热烈祝贺！武汉大学&华中科技大学、沈阳农业大学分别发表最新研究文章，IF 14.3、10...

肝脏类器官是被广泛用于研究肝脏发育和疾病的关键体外模型。然而，在不影响肝实质规格的情况下，肝类器官的预血管化仍然是一个长期的挑战，这对它们在再生医学中的应用至关重要。本研究提出了一种在无基质和无非实质生长因子的培养环境中，通过内皮细胞和间充质细胞移植产生人肝胆类器官（vhHBOs）的策略。研究发现，与肝脏分化阶段相比，肝成熟阶段的内皮移植提供了最佳的整合效率。此外，在vhHBOs的建立过程中，间充质移植对内皮细胞侵入并向肝上皮细胞发芽至关重要。小鼠异位肝植入进一步显示了vhHBOs与小鼠血管网络的整合。移植的vhHBO能够自组织成肝区和胆管等原生肝组织，这表明它们具有再生受损肝脏和胆管组织的潜力。本研究中的非实质细胞移植为组织工程和再生医学提供一条新的技术路线，能够形成高保真的复杂体外模型，为解决终末期肝病、急性肝衰竭及肝移植后胆管修复等难题提供了新的思路和方法。

康测科技为本研究提供RNA-seq（测序分析）技术服务。从转录组层面为间充质细胞促进血管化提供有力的分子证据。

干旱胁迫会导致花和果实过早脱落，从而大大降低作物产量。然而，干旱胁迫下调节器官脱落的分子机制仍不清楚。本研究聚焦于干旱胁迫下调节器官脱落的分子机制。研究发现 CALMODULIN2（CaM2）的表达在花梗脱落区（AZ）特异性地急剧增加，对干旱诱导的番茄（Solanum lycopersicum）落花起积极作用。Slcam2 Slcam6 双突变体在干旱条件下的落花现象极少。根据遗传学数据，SlCaM2 和 SlCaM6 与转录因子信号响应 3L（SlSR3L）相互作用，这三个蛋白在同一途径中起作用。通过DAP-Seq和转录组分析，鉴定到SlSR3L的靶基因蛋白酶抑制剂26（SlPI26）。SlPI26能特异性地抑制植酸酶SlPhyt2的活性，从而阻止活性植酸肽的生成，并对干旱诱导的落花进行负调控。SlCaM2 和 SlCaM6 增强了 SlSR3L 对 SlPI26 表达的抑制，促进了干旱诱导的落花。此外，依赖于植物生长素的非趋光性下胚轴3（SlNPH3）-Cullin3（SlCUL3）复合物与SlSR3L相互作用，诱导其降解。然而，在干旱条件下，SlNPH3-SlCUL3 的功能会由于较低的生长素浓度而受到影响。本研究揭示了一个调控网络能精确地控制花落以应对干旱胁迫。

康测科技为本研究提供UMI RNA-seq技术服务，对干旱处理后Slsr3l和WT植株AZs进行RNA-seq，鉴定干旱诱导落花过程中SlSR3L下游基因，进一步阐明SlSR3L 调控肽酶抑制剂和水解酶活性并调节基因表达。

苦荞（Fagopyrum tataricum）是一种重要的食用和药用作物。干旱每年都会导致农作物减产和质量下降，造成巨大的经济损失。大量研究报道表明转录因子参与调控植物对环境胁迫的反应。本研究提供了苦荞FtMYBs基因家族的详细进化和比较基因组信息，并剖析了FtMYB基因FtPinG0005108900.01在干旱相应中的功能。本研究在苦荞中鉴定出233个MYB转录因子，并将其分为1R，R2R3，3R，4R等13类。FtMYBs的基因结构和保守基序表明，这些FtMYBs在每个群体中都具有相对的保守性。在苦荞的基因组中有很强的共线性，鉴定出FtMYB的共线基因对。此外，FtMYB基因的扩增归因于全基因组复制。富集分析表明，FtMYB可能参与非生物胁迫反应。许多FtMYB基因在检测组织中表现出显著的转录水平变化，其中大部分基因在PEG6000处理或苦荞幼苗自然处理后表达受到干扰。FtMYB基因FtPinG0005108900.01被PEG6000和自然干旱处理激活，其编码蛋白定位于细胞核，是一种典型的转录因子。FtPinG0005108900.01的过表达提高了植株的抗旱性，转录分析表明，干旱处理后，过表达植物的木质素合成途径被激活，而非黄酮类生物合成途径。本研究不仅扩展了对FtMYB基因进化的理解，而且为通过基因工程提高苦荞抗旱力提供了潜在的靶点。

康测科技为本研究提供RNA-seq技术服务，进一步阐明FtMYB基因在干旱胁迫下的表型差异的分子机制。

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